Uma nova pesquisa científica, que envolveu a análise genética de mais de 28 mil indivíduos, revelou um mecanismo promissor que pode transformar o tratamento de doenças hereditárias do sangue, como a anemia falciforme e a beta-talassemia. O estudo, publicado na revista Nature e com a colaboração de pesquisadoras da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), destaca o papel da proteína BACH2 na regulação da hemoglobina fetal, uma variante essencial durante a gestação.
Os pesquisadores descobriram que a BACH2 funciona como um inibidor da produção de hemoglobina fetal. Ao manipular essa proteína em células de laboratório, foi possível aumentar a produção dessa hemoglobina, que já se mostrou benéfica para aqueles que apresentam altos níveis durante a vida intrauterina, como explica Ester Sabino, imunologista e professora da FMUSP. “O aumento da hemoglobina fetal pode amenizar os sintomas de anemia falciforme”, afirma Sabino, ressaltando a importância dessa descoberta para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas.
A hemoglobina é crucial para o transporte de oxigênio no corpo, e sua forma fetal é gradualmente substituída por uma versão adulta após o nascimento. No entanto, em condições como a anemia falciforme, a hemoglobina adulta apresenta disfunções que causam sérios problemas de saúde. Já a beta-talassemia é caracterizada pela produção insuficiente de componentes da hemoglobina adulta. Diante disso, a possibilidade de aumentar a hemoglobina fetal se torna uma estratégia interessante para melhorar o quadro clínico desses pacientes.
O estudo também se destacou pelo uso de uma vasta base de dados genéticos, permitindo a identificação de 91 associações genéticas em 12 regiões do genoma. Em uma dessas regiões, foi encontrada uma variante ligada a níveis mais altos de hemoglobina fetal, que reduz a expressão da BACH2. Os experimentos realizados corroboraram essa descoberta, demonstrando que a inibição da BACH2 resulta em maior produção de hemoglobina fetal.
Além disso, a pesquisa investigou a interação entre BACH2 e BCL11A, outro regulador conhecido da hemoglobina fetal. Os resultados mostraram que, ao inibir ambas as proteínas simultaneamente, o aumento da hemoglobina fetal foi ainda mais significativo do que ao atuar em cada uma delas isoladamente. Isso abre novas possibilidades de combinação de estratégias terapêuticas no futuro.
Entretanto, apesar das promissoras descobertas, os pesquisadores alertam que ainda há um longo caminho a percorrer antes que essas abordagens possam ser aplicadas clinicamente. “Esse é apenas o primeiro passo”, conclui Ester Sabino. A próxima fase envolve testes em modelos animais e estudos clínicos para garantir a segurança e eficácia do tratamento antes de sua aplicação em pacientes.
Crédito da imagem: Glóbulos vermelhos do sangue.
